APOE-4

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APOE-4: Der Clue an Warum Low Fat Diät und Statine
kann Ursache der Alzheimer-

Stephanie Seneff

seneff@csail.mit.edu
15 Dezember 2009

Zusammenfassung

Alzheimer ist eine verheerende Krankheit Inzidenz deutlich auf dem Vormarsch in Amerika. Glücklicherweise verbrachte viele Forschungs Dollar werden, um zu versuchen zu verstehen, was Alzheimer verursacht. ApoE-4, ein bestimmtes Allel von Apolipoprotein ApoE ist ein anerkannter Risikofaktor. Da ApoE spielt eine entscheidende Rolle beim Transport von Cholesterin und Fette für das Gehirn, kann es, dass Fett und Cholesterin im Gehirn lebenswichtige Rolle im Krankheitsverlauf der Hypothese aufgestellt werden. In einer neueren Studie fand erstaunlich, dass Alzheimer-Patienten, aber 1/6 der Konzentration der freien Fettsäuren im Liquor im Vergleich zu Personen ohne Alzheimer. Zur gleichen Zeit wird es immer sehr klar, dass Pervasive Cholesterin im Gehirn, und dass es eine wichtige Rolle spielt einen Nerv in der Synapse und Myelinscheide Erhaltung der Gesundheit der Nervenfaserschicht beim Transport. Die Ernährung ist sehr hoch Fett (ketogene) kognitive Fähigkeiten bei Alzheimer-Patienten verbessern erhalten. Diese und andere Beobachtungen beschrieben unten führt mich zu dem Schluss sowohl fettarmen Ernährung und Statine Anfälligkeit für Alzheimer-Behandlung erhöhen,

1. Einführung

Alzheimer verheerende Krankheit, die den Geist nach und nach über einen Zeitraum von Jahrzehnten wegnimmt. Es beginnt wie eine ungerade Erinnerungslücken, aber dann erodiert stetig Ihr Leben bis zu dem Punkt, wo Pflege rund um die Uhr eine Option. Bei schwer Alzheimer, können Sie leicht abschweifen und verloren gehen, und Ihre eigene Tochter nicht einmal erkennen können. Alzheimer-Krankheit wurde kurz vor 1960 bekannt, aber heute droht es vollständig das Gesundheitssystem in den Vereinigten Staaten entgleist.

Derzeit gibt es mehr als 5 Millionen Menschen in Amerika Alzheimer. Im Durchschnitt über 65 mit Alzheimer kostet dreimal so viel für die Gesundheitsversorgung als eines ohne Alzheimer. Noch alarmierender ist die Inzidenz auf den Anstieg Alzheimer. Eine Studie von Dr. Murray Waldman Alzheimer epidemiologische mit Oberschenkelfrakturen im Vergleich der letzten 50 Jahre zurückblicken [52]. Alarmierend ist , hat er festgestellt , dass, obwohl die Häufigkeit von Frakturen Femur ( eine weitere Bedingung in der Regel mit dem Alter ansteigt) nur durch eine lineare Rate, ein Anstieg der Inzidenz von Alzheimer gestiegen exponentiell, zwischen 1960 und 2010 gestiegen AlzheimerEpidemie [ 15]. Nur zwischen 2000 und 2006 Todesfälle stiegen um 47% Alzheimer Staaten, während im Vergleich dazu Todesfälle aufgrund von Herzerkrankungen, Brustkrebs, Prostatakrebs und Schlaganfall um 11% zusammen. Der Anstieg viel weiter als die Menschen länger leben: Menschen 85 und älter, der Anteil an Alzheimer gestorben stieg um 30% zwischen 2000 und 2005 [2]. Schließlich ist es wahrscheinlich, dass die Unter Schätzungen, wie viele Menschen mit Alzheimer leiden, schließlich von etwas anderem sterben. Sie haben wahrscheinlich einen engen Freund oder Verwandten leiden an Alzheimer.

Es ist etwas in unserem aktuellen Leben erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass wir auf dem Alzheimer-erliegen. Meiner Meinung nach gibt es zwei Hauptursachen für unsere aktuelle Obsession mit fettarmen Diät, mit dem stetig wachsenden Einsatz von Statinen kombiniert. Ich habe an anderer Stelle argumentiert , dass fettarme Ernährung ein wichtiger Faktor in dem alarmierenden Anstieg in seinen Autismus und ADHS bei Kindern. Ich habe auch argumentiert , dass die AdipositasEpidemie und mit dem metabolischen Syndrom verbunden sind, können gehen auf übermäßige fettarmen Ernährung zurückgeführt werden. Statine wahrscheinlich in vielen schweren gesundheitlichen Problemen neben Alzheimer, wie Sepsis, Herzversagen, fetale Schäden und Krebs zu erhöhen, wie ich dargelegt habe hier . Ich glaube, diese Trends werden in Zukunft nur noch schlimmer, wenn wir nicht im Wesentlichen die aktuelle unserer Sicht verändern „gesundes Leben.“

Die Ideen in der Ernährung als Ergebnis intensiver Forschung entwickelt online Ich war, um zu versuchen, den Prozess der Entwicklung der Alzheimer-zu verstehen. Glücklicherweise gibt es derzeit viele Forschungsgelder auf Alzheimer ausgegeben werden, aber es gibt einen Grund, warum es klar noch schwer zu fassen. Allerdings ist das Ergebnis ziemlich aufregend frisch aus der Presse, und die Puzzleteile beginnen, sich in eine zusammenhängende Geschichte zu verbinden. Forscher entdecken erst vor kurzem, dass Fett und Cholesterin in dem Alzheimer Gehirn severly mangelhaft. Es stellt sich heraus, dass sowohl Fett und Cholesterin im Gehirn essentiellen Nährstoffen. Gehirn ist nur 2% der Körpermasse, aber 25% des Gesamtcholesterins. Cholesterin ist wichtig, bei der Übertragung von Nervensignalen und Bekämpfung von Infektionen.

Ein wesentlicher Teil des Puzzles genetischen Marker, die Menschen auf die Alzheimer-prädisponiert, genannt „ApoE-4.“ ApoE spielt eine Schlüsselrolle Fetten und Cholesterin in den Transport. Es gibt fünf spezifische Version ApoE (richtig als „Allele“), diejenigen, die mit „2“, „3“ und „4“ ist die am weitesten verbreiteten genannt. ApoE-2 hat sich gezeigt, einen gewissen Schutz gegen Alzheimer geben; ApoE-3 ist die häufigste „default“ Allel und apoE-4, in 13-15% der Bevölkerung, wird der Allels mit einem erhöhten Risiko von Alzheimer verbunden. Eine Person mit ApoE-4-Allel sowohl von ihrer Mutter und ihrem Vater geerbt ist bis zwanzigfach erhöhte Wahrscheinlichkeit Alzheimer-Krankheit zu entwickeln. Jedoch nur etwa 5% der Menschen mit Alzheimer wirklich das ApoE-4-Allel, so eindeutig etwas anderes vor sich geht für den Rest von ihnen. Allerdings ApoE viele Rollen im Körper zu verstehen, war ein wichtiger Schritt in meiner Theorie zu niedrigem Fett / Statin führender vorgeschlagen.

2. Hintergrund: Brain Biology 101

Während ich versuche, den Aufsatz in eine Art und Weise zu schreiben, die auf die Nicht-Experten zugänglich ist, wird es noch hilfreich sein, zuerst Sie mit grundlegenden Informationen über die Struktur des Gehirns und die Rollen von verschiedenen Zelltypen im Gehirn gespielt zu benachrichtigen.

Auf der einfachsten Ebene kann das Gehirn als aus zwei Hauptkomponenten charakterisiert werden: die graue Substanz und der weißen Substanz. Das Material enthält grauen Körper von Neuronen, einschließlich dem Zellkern und die weißen Substanz von der Vielzahl der „Drähte“, die jedes Neuron miteinander verbinden Neuronen zu kommunizieren. Die Drähte „Axone“ genannt, und sie können sehr lang sein, Verbinden, beispielsweise Neuronen im frontalen Kortex (über den Augen) mit anderen Neuronen tief im Innern des Gehirns mit dem Speicher und die Bewegung zugeordnet ist. Die Axone wird eine herausragende Rolle in der Diskussion unten, weil sie mit einer fettigen Substanz namens Myelinscheide beschichtet sind, und die isolierende Schicht ist bekannt, bei der Alzheimer-defekt zu sein. Neurone abholen Signale von den Axonen an Punkten Synapsen genannt übertragen. Diese Meldung muss von einem Neuron zum anderen übertragen werden, und verschiedene Neurotransmitter wie Dopamin und GABA erregende oder hemmende Wirkung auf die Signalstärke ausüben. In adidtion ein einzelnes Axon, Neuronen sind in der Regel einige lange Nervenfasern genannt Dendriten kürzer, deren Aufgabe ist es, eingehende Signale von verschiedenen Quellen zu erhalten. An einem gewissen Punkt in der Zeit, die Signale von verschiedenen Quellen empfangen, die Körperzelle zu integrieren, und eine Entscheidung wird getroffen, ob die Signalstärke über der Schwelle angesammelt hat, in welchem Fall reagiert Neuronen Reihe von Impulsen elektrischer Zündung, die dann übertragen wird, durch das Axon zu einem Ziel, vielleicht weit entfernt.

Auch die Neuronen, eine große Anzahl von „Helfer“ Zellen als Gliazellen bekannt, die auch mit der Pflege und Fütterung der Neuronen des Gehirns betroffen sind. Drei Typen von Gliazellen Prinzip Rolle in unseren Gesprächen folgen: die Mikroglia, die Astrozyten und Oligodendrozyten. Mikroglia sind identisch weiße Blutkörperchen in dem Rest des Körpers. Sie bekämpfen Infektionserreger wie Bakterien und Viren, und sie überwachen auch die Gesundheit der Neuronen, Entscheidungen über Leben und Tod: Neuron spezifische Programme für Apoptose (vorsätzliche Selbstzerstörung), wenn sie über zu sein scheint eine Fehlfunktion Hoffnung auf Genesung oder mit Organismen infiziert, die zu gefährlich zu lassen sind gedeihen.

Die Astrozyten sehr bedeutende Figur in der Geschichte unten. Sie schmiegen sich die Neuronen und sind verantwortlich für eine ausreichende Versorgung mit Nährstoffen zu gewährleisten. Studie über Kultur Neuronen des zentralen Nervensystems von Nagetieren haben gezeigt, dass Neuronen sind abhängig von den Astrozyten für ihre Versorgung mit Cholesterin [40]. Kritische Neuronen benötigen Cholesterin, in dem Synapse [50] und in der Myelinscheide [45], um ihre Signale, um erfolgreich zu übertragen, und auch als eine erste Verteidigungslinie gegen invasive Mikroben. Cholesterin ist so wichtig, dass das Gehirn in der Lage ist Astrozyten aus Grundzutaten zu synthetisieren, Geschick nicht in den meisten Zelltypen gefunden. sie bieten auch die Neuronen mit Fettsäuren, und in der Lage sind, Fettsäuren sie zusammen kurz teilnehmen, um die Arten von längerkettigen Fettsäuren zu bilden, sind besonders ausgeprägt im Gehirn [7] [24] [36 ], und liefern sie dann zu den nahe gelegenen Neuronen und Liquor.

Der dritte Typ ist die Oligodendrozyten Gliazellen. Diese Zellen sind spezialisiert auf die Herstellung sicher, dass die Myelinscheide gesund. Oligodentrocytes synthetisiert spezielle Säure schwefelhaltiger fettig, genannt Sulfatid, von anderen Fettsäuren, die sie von der cerebrospinalen Flüssigkeit versorgt [9]. Sulfatid wurde für die Erhaltung der Myelinscheide wesentlich erwiesen. Kinder mit einem Defekt in der Fähigkeit geboren Sulfatid verstoffwechseln von progressiver Demyelinisierung und schnellen Verlust der motorischen und kognitiven Funktionen, was zu einem frühen Tod vor dem Alter von 5 [29] leiden. Der Verbrauch in sulfatide Charakterisierung als Alzheimer, auch in den frühen Phasen gut bekannt, bevor sie als kognitive Abnahme interpretiert wird [18].Und hat, dass ApoE entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung gezeigt sulfatide [19]. Im wirklichen Leben ist die Myelinscheide immer Wartung und Reparatur. Dies ist etwas, das die Forscher erst am Anfang zu verstehen, aber es gibt zwei verwandte Symptome der Alzheimer-Myelinscheide schlechte Qualität Seite mit deutlich reduzierten Konzentrationen von Fettsäuren und Cholesterin im Liquor [38].

3. Cholesterin und Lipid-Management

Sowie einige Informationen über das Gehirn, werden Sie auch etwas über die Prozesse, Fette und Cholesterin Abgabe an die Gewebe des Körpers, mit besonderem Schwerpunkt auf dem Gehirn haben, um herauszufinden. Kann die meisten Zelltypen entweder Fette oder Glukose (Einfachzucker, die aus Kohlenhydraten kommt) als Energiequelle Energiebedarf zu decken. Allerdings ist das Gehirn die einzige große Ausnahme von dieser Regel. Alle Zellen im Gehirn, zwischen den Neuronen und Gliazellen, der fähig ist von Fetten für den Treibstoffverbrauch. Wahrscheinlich, weil es zu wertvoll ist für das Gehirn Fett. Die Myelinscheide erfordert eine konstante Versorgung mit hohen Qualität, Fett zu isolieren und die eingeschlossenen Axone zu schützen. Da muss das Gehirn gesalzen werden, um langfristig zu überleben, ist es wichtig, sie vor Oxidation zu schützen (durch Einwirkung von Sauerstoff) und vor einem Angriff durch Mikroben invasiv.

Fette kommen in allen möglichen Formen und Größen. Ein Aspekt ist die Menge der Sättigung, wie viele Doppelbindungen in ihrem Besitz befindet, ein gesättigtes Fett niemanden, der nur einfach ungesättigte Fette ist, und mehrfach ungesättigte Fette haben zwei oder mehr. Sauerstoff bricht die Doppelbindung und verlässt das oxidierte Fett, Ihr Gehirn Probleme. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren, die am anfälligsten für Sauerstoffeinwirkung, durch mehrfache Doppelbindungen sind.

Verdaute Fette im Darm und in den Blutstrom freigesetzt in Form von relativ großen Ball ein Schutzproteinhülle, genannt chylomicron. Die chylomicron kann Kraftstoff direkt zu vielen Zelltypen liefern, aber es kann auch in die Leber, wo die Fette eine Lösung und umverteilt in viel kleinere Teilchen gefunden, die auch eine erhebliche Menge an Cholesterin enthält . Diese Partikel werden als „Lipoproteine“ genannt wird (im Folgenden umfassen PGD), weil sie Protein in einer Kugelschale und Lipiden (Fetten) im Inneren enthalten. Wenn Sie Ihren Cholesterinspiegel gemessen gehabt haben, haben Sie wahrscheinlich gehört von LDL (low density LPP) und HDL (High-Density-PGD). Wenn Sie , dass diese zwei unterschiedlichen Arten von Cholesterin denken, würden Sie irren. Sie sind nur zwei verschiedene Arten von Cholesterin und Fetten Behälter für verschiedene Rollen im Körper dienen. Es gibt tatsächlich einige andere PGD, beispielsweise VLDL (die – low) und IDL (Mittel), wie in der beigefügten Abbildung dargestellt. VLDL, IDL, LDL, HDLIn diesem Essay werde ich mich als XDL verweise auf. Als ob das nicht verwirrend genug wäre, gibt es andere einzigartige XDL nur im Liquor gefunden werden, die auch die Ernährungsbedürfnisse des Gehirns und des Nervensystems liefert. Dies scheint nicht einen Namen noch zu haben, aber ich werde ihn anrufen „B-HDL,“ weil es ähnlich ist hinsichtlich seiner Größe HDL und „B“ statt „Gehirn [13]“

Es ist wichtig, weil die XDL sie deutlich unterschiedliche Zusammensetzungen enthalten, und jeder konzentriert (registriert) auf spezifische Gewebe. Eine Reihe von Proteinen, genannt „Apolipoproteine“ oder, äquivalent, „Apoproteine“ ( „APO“ abgekürzt) eine starke Figur in Steuer struktur ChylomikronenEmpfangen der Menge. Wie Sie aus der chylomicron das Schema auf der rechten Seite sehen können, gibt es einen Regenbogen von verschiedenen APO für jede denkbare Anwendung. Aber die XDL ist viel präziser, mit HDL ist “A”, LDL wird als “B”, VLDL ist “B” und “C”, und IDL rein “E.” APO ist die speziellen Bindungseigenschaften, die das Lipidmaterial durch Zellmembranen transportiert ermöglichen, so dass die Zelle der Fett zugreifen und choleseterol innen.

APO ist die Sorge, aber wir sind im Rahmen des Aufsatzes ApoE. ApoE ist sehr wichtig für unsere Geschichte wegen seiner bekannten Verbindung mit der Alzheimer-Krankheit.ApoE ist ein Protein, das heißt Sequenz von Aminosäuren, und seine Zusammensetzung wird durch spezifische DNA-Sequenz mit einer Protein-kodierenden Gen entspricht, bestimmt. Bestimmte Veränderungen in der DNA-Code führen zu Defekten im Protein transkribiert Fähigkeit, seine biologischen Rollen durchzuführen. ApoE-4, das Allel mit einem erhöhten Risiko von Alzheimer verbunden ist, ist wahrscheinlich in der Lage ihre Aufgaben so effektiv wie die anderen Allele auszuführen. Durch das Verständnis , was ApoE macht, können wir besser genießen , wie die Folgen schlechter machen durch das Gehirn, und dann experimentell prüfen , ob die Elemente des Gehirns von Alzheimer mit Rollen apoE.

Kann Rolle ein starker Hinweis auf ApoE der gewonnen, von wo es zu finden ist. Wie oben erwähnt, ist die APO nur in seinen B-HDL im Liquor und Blutserum IDL. Nur ausgewählte Zelltypen synthetisieren, die beiden bedeutendsten unserer Ziele der Leber sind und die Astrozyten im Gehirn. bieten daher die Astrozyten Verbindung zwischen dem Blut und Liquor. Sie können Lipide und Cholesterin in der gesamten Barriere Blut-Hirn-Platzanweiser, durch die spezielle Taste ApoE.

Es stellt sich heraus, dass, obwohl ApoE in LDL gefunden, es LDL bindet, und dies bedeutet, dass die Astrozyten den Schlüssel zu LDL in der gleichen Art und Weise zu entsperren, dass sie IDL erhält Zugriff auf so , die Cholesterin- und Fettsäuregehalte von LDL zugänglich zu Astrozyten als auch, solange apoE richtig funktioniert. Die Astrozyten umformen und die Lipide rekombinieren und werden in das Fluid cerebospinal, sowohl B-HDL und einfachen Fettsäuren als freie, zur Adoption durch alle Teile des Gehirns und des Nervensystems freigesetzt [13].

Einer der kritischen Phasen der Umgestaltung der Arten von Fetten zu konvertieren, die Attraktivität für das Gehirn sind. Um zu verstehen, den Prozess müssen Sie über andere Aspekte ihrer überschüssigen Fett Sättigungsmenge kennen, die ihre gesamte Länge ist. Fats ist eine Kette von Kohlenstoffatomen durch Wirbelsäule verbunden sind, und die charakterisiert ist die Gesamtzahl der Kohlenstoffatome, insbesondere Fett ist so kurz, mittel Länge oder lang. Das Gehirn arbeitet am besten, wenn die Fett viele Zutaten, und in der Tat die Astrozyten sind in der Lage in einem kurzkettigen Fettsäuren zu beteiligen und längere Kette Fett reorganisieren [24].

Eine letzte Funktion von Fetten, die eine Rolle in der ersten Doppelbindung spielt, ist in polyungesättigten Fett befindet, omega-3 von Omega-6-Fettsäuren zu unterscheiden (post Position 3 = 6). Omega-3-Fettsäuren sind sehr häufig im Gehirn. Es gibt bestimmte von Omega-3 und Omega-6 – Fettsäuren sind essentielle Fettsäuren, dass der menschliche Körper nicht in der Lage ist , sie zu synthetisieren, und daher abhängig von Versorgung aus der Nahrung. Deshalb wird behauptet, dass „macht schlau“ Fisch: weil kaltes Wasser Fisch die beste Quelle von essentiellen Omega-3-Fettsäuren ist.

Nun möchte ich auf das Thema der XDL zurückzukehren. Es ist eine gefährliche Reise von der Leber an das Gehirn, da beide Sauerstoff und Mikroben in Hülle und Fülle im Blutstrom gefunden. Die XDL ist sowohl Schutzhülle PGD und unveresterten Cholesterin, sowie die Unterzeichnung APO Zellen regeln kann das Material erhalten, wie es in diesem Schema gezeigt. Schematische LipoproteinDas innere Material verestertes Cholesterin und Fettsäuren, sowie bestimmte Antioxidantien bequem verpackt Zellen in dem gleichen Frachtschiff trägt. Veresterungstechnik ist inert Fett und Cholesterin zu machen, die sie vor Oxidation schützen hilft [51]. Die Antioxidantien (wie Vitamin E und Coenzym Q10) für die Fahrt zu bequem, während Überlastschutz gegen Oxidation. Das Cholesterin in der Schale, wird jedoch bewusst nicht verestert ist, bedeutet, dass es aktiv ist. Eine ihrer Rollen zum Schutz gegen invasive Bakterien und Viren [55]. Cholesterin ist die erste Verteidigungslinie gegen Mikroben, wie es weiße Blutkörperchen alarmiert angreifen, wenn sie gefährliche Krankheitserreger treffen. Es wird auch vorgeschlagen, dass das Cholesterin in der XDL Schale selbst als Antioxidans wirkt [48].

HDL Rückgang ist vor allem auf den Lipid- und Cholesteringehalt, und sie sind die leere Schale zurück in die Leber belastet zurück. Sobald es, Cholesterin recommissioned werden, um das Verdauungssystem als Teil der Galle geben, durch die Gallenblase erzeugt, um aufgenommen zu verdauen Fette. Aber die Firma ist sehr vorsichtig Cholesterin zu erhalten, so dass 90% des Recyclings aus dem Darm wieder in den Blutstrom, in chylomicron unsere Geschichte über Fette gestartet.

Zusammengefasst komplexer Prozess, orchestriert sorgfältig sicherzustellen, dass sie zu ihrem Ziel fahren werden sicher die Verteilung von Fetten und Cholesterin zu den Zellen des Körpers verwalten. Gefahren lauern in dem Blutstrom, vor allem in Form von Sauerstoff und invasiven Mikroben. Hält der Körper Cholesterin wertvolle Fracht haben, und ist sehr darauf bedacht, es zu bewahren, indem sie sie aus dem Darm in die Leber zurück Recycling richtig, dass Cholesterin und Fette unter den XDL verteilt werden beide Lieferung an die Gewebe, die von ihnen abhängig sind, vor allem das Gehirn und das Nervensystem.

4. Die Beziehung zwischen Cholesterin und Alzheimer

Durch retrospektives Studium, hat die Industrie Statin im Spiel sehr erfolgreich war von so tun , dass von einem hohen Cholesterin abgeleitete Vorteile wirklich über Statine, wie ich auf der im Detail in einem Aufsatz beschrieben habe Beziehung zwischen Statinen und Schaden fetalen Sepsis , Krebs und Herzversagen . Über Alzheimer, sie das Spiel in umgekehrter Reihenfolge spielen: sie haben Cholesterin Schuld für die sehr ernstes Problem , das wirklich glauben , dass Statine verursacht.

Die Statin-Industrie hat lange und harte Beweise sieht, dass ein hoher Cholesterinspiegel ein Risikofaktor für die Alzheimer-sein könnte. Sie untersuchten die Cholesterinspiegel für Männer und Frauen jeden Alters zwischen 50 und 100, im Rückblick 30 Jahre oder mehr, wenn necesssary, wenn überhaupt, eine Korrelation zwischen hohen Cholesterinspiegeln und Alzheimer sehen. Sie fanden nur statistisch signifikante Beziehungen: Männer hatten hohe Cholesterinwerte in ihren 50er Jahren hatte eine erhöhte Anfälligkeit für Alzheimer viel später im Leben [3].

Die Industrie hat auf dieser Gelegenheit Statin Sprung zu legen nahe, dass ein hoher Cholesterinspiegel Alzheimer verursachen könnte, und in der Tat, sie waren sehr glücklich, dass Reporter nach dem Köder und die Idee fördern, dass, wenn hoher Cholesterinspiegel vor langen Jahren ist die Alzheimer-verknüpft sind, dann können Statine von Alzheimer schützen. Glücklicherweise gibt es nicht viele Web – Seiten (Cholesterin verursacht keine Alzheimer) auf der langen Liste der Gründe dokumentiert , warum die Idee absurd.

Es gibt Menschen mit hohem Cholesterinspiegel in ihren 50er Jahren das Aushängeschild für Statin-Behandlung: alle Studien einen Nutzen für Statine gezeigt, zur Verringerung der Zahl der Herzinfarkte in ihren 50er Jahren Frauen künstlich sind. Ein hoher Cholesterinspiegel positiv mit Langlebigkeit bei Menschen über 85 Jahre alt [54] korreliert, und wurde mit einer besseren Speicherfunktion [53] und reduziert Demenz [35] im Zusammenhang gezeigt werden. Das Gegenteil ist auch wahr: Korrelation zwischen Cholesterin und Alzheimer fällt [39]. Wie weiter unten erläutert werden, Menschen mit einem Gehalt an Alzheimer auch B-HDL sowie reduzierte Mengen signifikant von Fettsäuren in der Fluid cerbrospinal, dh die Bereitstellung verarmte Cholesterin und Fette auf die Myelinscheide reduziert [38 ]. Wie wir bereits gesehen haben, ist die Bereitstellung von essentiellen Fettsäuren als Bausteine für die Sulfatid synthetisiert durch Oligodendrozyten die gesunde Myelinscheide [29] beibehalten.

Die Studie ist eindeutig erforderlich bin Männer hatten hohe Cholesterinwerte in ihren 50er Jahren in drei Gruppen: diejenigen, die immer diejenigen Statine nahmen, die für Zeiten kleinere Dosen nahm kürzer, und diejenigen, die höhere Dosen nahm für längere Zeiten. Nicht eine solche Studie wäre schwer zu tun; in der Tat vermuten, dass ich so etwas wie hat es bereits getan. Aber Sie werden nie über, weil die Industrie unterirdischen Statin Ergebnisse hören.

Auf lange Sicht retrospektive Kohortenstudie von Mitgliedern des Programms Permanenten Medical Care in Nord-Kalifornien, um Daten Cholesterin sahen Forscher fanden heraus, dass zwischen 1964 und 1973 [46]. Sie studierten fast zehntausend Menschen, die im Jahr 1994 die Mitglieder des Gesundheitsplans blieb, wenn computerisierte ambulante Diagnosen Freisetzung von Demenz (einschließlich Alzheimer und vaskulärer Demenz). Die Probanden waren zwischen 40 und 45 Jahre alt, als die Daten Cholesterin gesammelt wurden.

Die Forscher fanden heraus, ein statistisch signifikantes Ergebnis hatte kaum Menschen, die in ihren 50er Jahren mit der Alzheimer-Cholesterin höher diagnostiziert wurden als die Kontrollgruppe. Der Durchschnitt lag bei 228,5 Alzheimer-Patienten, verglichen mit 224,1 für die Kontrollen.

Die Frage, die jeder fragen sollte: als die Gruppe der Alzheimer, wie haben die Menschen später nahm Statine gegen diejenigen, stapeln sich die dies nicht taten? In extremer Untertreibung, die Autoren sprechen offhandedly in der Mitte des Absatzes: „Informationen zur lipidsenkenden Behandlungen, die empfohlen wurden Demenzrisiko zu reduzieren [31], war für diese Studie nicht zur Verfügung.“ Sie können sicher sein, dass, wenn es keine Ahnung, dass der Statine dazu beigetragen haben, würden die Forscher können die Daten zuzugreifen.

Es war der Artikel, den sie auf den Träger beziehen, Literaturstelle [19] in [46] (gemäß [44] Hier) sehr schwach ist. Die Zusammenfassung des Artikels wird in vollem Umfang in hier wiederholt Anhang . Aber der letzte Satz fasst es gut: „Eine bescheidene Rolle für Statine in AD zu verhindern [Alzheimer-Krankheit] unwahrscheinlich scheint.“ Das ist das Beste, was sie mit oben kommen können, die Position zu verteidigen, die Statine von Alzheimer schützen können.

Intuitive Erklärung dafür , warum ein hoher Cholesterinspiegel in einem frühen Alter mit Alzheimer – Risiko mit ApoE-4 korreliert ist. Menschen mit diesem Allel sind bekannt, früh im Leben hohe Cholesterinwerte haben [39], und ich glaube, dass dies auf dem Teil des Körpers eine Verteidigungsstrategie ist. Das ApoE-4-Allel wahrscheinlich fehlerhaft in der Aufgabe erhöhte Bioverfügbarkeit des Cholesterins im Blutserum Cholesterin Import in Astrozyten und so dazu beitragen, das Defizit zu kompensieren. würde man in dieser Situation tun möchte, wäre das letzte, was ein Statin nehmen.

5. Do Statins Ursache Alzheimer?

Es gibt einen offensichtlichen Grund, warum Statine Alzheimer fördern würde. Sie lähmen die Fähigkeit der Leber, Cholesterin zu synthetisieren, und als Ergebnis das Niveau sinkt LDL im Blut. Cholesterin spielt eine wichtige Rolle im Gehirn, im Hinblick auf dem Kapazitätssignal über die Synapse tragen [50] und in das Wachstum von Neuronen durch eine gesunde Entwicklung der Myelinscheide zu fördern [45]. Allerdings bietet die Industrie stolz Statin ist wirksam Statine mit der Produktion von Cholesterin im Gehirn [31] [47] sowie in der Leber stören.

Yeon-Kyun Shin ist ein Experte auf dem physikalischen Mechanismus des Cholesterins in der Synapse Übertragung von neuronalen Botschaften zu fördern, und einer der Autoren [50] bezeichnete früher. In einem Interview mit Science Daily Reportern, sagte Shin: .. „Wenn Sie Cholesterin aus dem Gehirn zu berauben, dann direkt Sie die Maschinen betreffen, die die Freisetzung von Neurotransmittern lösen Neurotransmitter Mit anderen Worten, die Datenverarbeitung und Speicherfunktionen beeinflussen – wie intelligent ist Sie, und wie gut Sie Dinge zu erinnern. “

Eine aktuelle Überprüfung ergab eine Population basiert auf zwei placebokontrollierten Studien haben doppelblinden Statin-Medikamente bei Patienten mit einem Risiko von Demenz und Alzheimer-Krankheit sind gegen Alzheimer Statine nicht geschützt [34]. Der Hauptautor der Studie, Bernadette McGuinness wurde von Reporter zitiert Science Daily mit den Worten : „Von den Tests, die sehr große Zahlen waren und der Goldstandard – es scheint , dass im Leben gegeben Statinen zu spät Personen mit einem Risiko von Gefäßerkrankungen verhindern nicht gegen Demenz. „Forscher an der UCLA, Beatrice Golomb, wenn sie auf den Ergebnissen zu äußern, fragte mehr negativ war, sagte:“ wie Statine als Arzneimittel präventiv, einige Einzelfallberichte über den Fall und Fallserie, in der Erkenntnis klar und reproduzierbar negativ durch Statine betroffen. „in einem Interview sagte Golomb, dass Studien mehrere Aufführungen randomisiert, die entweder schädlich oder neutral zu Kognition Statine, aber hat eine positive Reaktion gezeigt .

Eine häufige Nebenwirkung der Statine Gedächtnisstörungen. Dr. Duane Graveline, liebevoll „spacedoc“ genannt , weil er als Arzt für die Astronauten serviert wird , ist er ein starker Befürworter gegen Statinen auf einer Webseite enthält Hinweise auf Unter Statin Effekte sammeln nur von den Benutzern von Statin im ganzen Welt. Es war, als ein Ergebnis des Angriffs auf Statine persönliche Erfahrung der transiente globale Amnesie, erschreckende Folge der vollständigen Gedächtnisverlust führen durch das Statin verursacht wird er zu der Zeit nahm sichergestellt. Es hat sich nun drei Bücher beschreiben eine vielfältige Sammlung von vernichtenden Nebenwirkungen von Statinen, die berühmteste davon Lipitor ist abgeschlossen: Der Dieb der Speicher [17].

Ein zweiter Weg (eher als eine direkte Wirkung auf den Cholesterinspiegel), die auf die Lieferung von Fettsäuren und Antioxidantien an das Gehirn in der indirekten negativen Effekt Alzheimer wahrscheinlich Statine beeinflussen. Es hat seit Statinen deutlich über das Niveau von LDL im Blutserum reduzieren. Dies ist ihr Anspruch auf Ruhm. Es ist interessant, aber, dass sie nicht nur die Menge des Cholesterins in LDL – Partikel enthalten reduzieren, aber die Partikelzahl tatsächliche Länge LDL. Das bedeutet, dass, zusätzlich zu Cholesterin abbau, verfügbar, um die Versorgung reduzieren sowohl zum Gehirn und antixodiants Fettsäuren, die auch in LDL-Partikel durchgeführt werden. Wie wir gesehen haben, alle drei dieser essentiellen Substanzen ordnungsgemäße Funktionsweise des Gehirns.

Vermutung, dass die Gründe für die indirekten Auswirkungen der zweifach: (1) das Cholesterin in die Galle nicht ausreicht Fette Ernährung verstoffwechseln, und (2) der geschwindigkeitsbegrenzenden Effekt auf die Produktion von LDL ausreichend die Fähigkeit, Cholesterin in Shell den Inhalt während des Transports ertragen den Blutkreislauf zu gewährleisten; das heißt, den Inhalt vor Oxidation und marauding Bakterien und Viren zu schützen. Menschen in der 80 mg / dL höhere Dosierung Statine enden oft mit LDL-Werten so niedrig wie 40 mg / dl, was weit unter sogar die niedrigsten Nummern beobachteten natürlich auf. Ich schaudere über die wahrscheinlichen Folgen des langfristigen Konsums von großer Art und Weise in den Fett, Cholesterin und Antioxidantien zu denken.

Die dritte Art, in der Alzheimer Voraus durch lähmende Statine lassen Sie Ihre Zellen Coenzym Q10 zu synthetisieren. Coenzym Q10 hat das Pech, den gleichen Stoffwechselweg wie Cholesterin zu teilen. Statine in entscheidendem Zwischenschritt auf dem Weg zur Synthese von sowohl Cholesterin und Coenzym Q10. Coenzym Q10 ist auch als „Ubiquinon“ bekannt, da sie überall in den Zellstoffwechsel zu zeigen scheint. Es ist sowohl in den Mitochondrien und den Lysosomen gefunden, und seine kritische Rolle als Antioxidans in beiden Orten. Die inerten Ester sowohl Cholesterin und Fettsäuren hydrolysiert und aktiviert in Lysosomen [8] und dann in das Zytoplasma freigesetzt. Coenzym Q10 verbraucht mehr Sauerstoff als vor schädlicher Oxidation zu halten [30], und Energie in Form von ATP (Adenosintriphosphat, die universelle Energiewährung in der Biologie) zu erzeugen.

Die letzte Art und Weise , in der Statine sollte Alzheimer – Risiko durch ihre indirekte Wirkung auf Vitamin D. erhöht CholesterinVitamin D wird von synthetisierten Cholesterin in der Haut bei Bestrahlung mit UV – Strahlen der Sonne. In der Tat ist die chemische Formel von Vitamin D fast ununterscheidbar von derjenigen von Cholesterin, wie in den beiden Figuren gezeigt ist, verbunden (links Cholesterin, Vitamin D rechts). Wenn LDL – Spiegel wird Vitamin D3künstlich niedrig gehalten, dann wird der Körper in der Lage sein, ausreichende Mengen an Cholesterin in der Haut zu ersetzen aufzufüllen speichert bald erschöpft sein. Dies würde zu einem Vitamin – D – Mangel führen, die ein weit verbreitetes Problem in Amerika ist.

Es ist bekannt, dass Vitamin-D-Infektion kämpft. Ein Zitat aus [25], „Patienten mit schweren Infektionen wie Sepsis in hohen Prävalenz von Vitamin-D-Mangel und hohen Sterblichkeitsraten.“ Wie wir später sehen werden, eine große Anzahl von Infektionserregern, die in den Gehirnen von Alzheimer-Patienten [27] [26] in extrem hohen Mengen erwiesen.

Dr. Grant-hat vor kurzem argumentiert, [16], dass es viele Beweislinien zeigen auf die Idee, dass Demenz im Zusammenhang mit Vitamin D-Mangel verbunden ist. Indirekte Argument ist, dass Vitamin D-Mangel mit vielen Bedingungen nach einer erhöhten Risiko für Demenz, wie Diabetes, Depression, Osteoporose und Herz-Kreislauf- Erkrankungen assoziiert ist. Vitamin-D-Rezeptoren sind weit verbreitet im Gehirn, und es ist wahrscheinlich, dass sie eine Rolle bei der Bekämpfung von Infektionen spielen. Vitamin D spielen sicherlich Rollen andere entscheidende im Gehirn sowie schlug mächtig das Zitat aus dem abstrakten genommen [32]: „Wir schließen daraus, dass die biologischen Beweise reichlich eine wichtige Rolle bei der Entwicklung des Gehirns für die Vitamin-D vorzuschlagen und Funktion. ”

6. Astrozyten, Glukosestoffwechsel und Sauerstoff

Alzheimer ist eindeutig mit einem Mangel bei der Versorgung von Fett und Cholesterin im Gehirn korreliert. IDL, wenn sie voll ist wirklich sehr effektiv bei der Cholesterin und Fett aus dem Blut Durchsatz über Zellmembranen, im Vergleich zu LDL [8]. Es gibt seinen Inhalt viel einfacher als die anderen APO auf. Und es nutzt dies als direkte Folge von ApoE. IDL (sowie LDL) im Blut Fett und Cholesterin liefern die Astrozyten im Gehirn, Astrozyten und damit die externe Quelle, anstatt die Nährstoffe nutzen können, sich zu produzieren. Ich vermute, dass in der Tat produzieren Astrozyten aber private Versorgung, wenn die externe Versorgung ist nicht genug, und sie tun dies nur widerwillig.

Warum wäre es unvorteilhaft Astrocyte seine eigenen Fett und Cholesterin zu synthetisieren? Meiner Meinung nach , hat die Antwort mit Sauerstoff zu tun. Astrocyte braucht eine bedeutende Energiequelle Fette und Cholesterin zu synthetisieren, und die Energie wird in der Regel von Glukose aus dem Blutstrom zur Verfügung gestellt. Darüber hinaus das Endprodukt des Glukosestoffwechsels Acetyl-Coenzym A, die Vorstufe zu den beiden Fettsäuren und Cholesterin. Kann effektiv Glukose in den Mitochondrien, den inneren Strukturen innerhalb der Zelle Zytoplasma, durch verbraucht aerobe Prozesse , die Sauerstoff benötigen. Die Glukose wird abgebaut zu Acetyl-Coenzym A für-Endprodukt sowie ATP, die Energiequelle aller Zellen zu produzieren.

Allerdings sind die toxischen Sauerstoff Lipide (Fette), weil es ihnen oxydiert und sie ranzig machen. Lipide sind anfällig, wenn eine solche Schutzhülle bedeckt in IDL, HDL oder LDL. Sobald sie ranzig sind, sind sie anfällig für Infektionen durch invasive Mittel wie Bakterien und Viren. So Astrocyte ein Lipid zu synthetisieren versuchen weg sehr vorsichtig Sauerstoff zu sein, aber Sauerstoff für den Stoffwechsel wirksam Glukose benötigt, sofern sowohl der Brennstoff (ATP) und Rohstoffe (Acetyl-Coenzym A ) für Fett und Cholesterin-Synthese.

Was ist zu tun? Nun, es stellt sich heraus , es eine andere Möglichkeit, wenn auch viel weniger effektiv, Lösung: Glucose verstoffwechseln anaerob nur im Zytoplasma. Das Verfahren hängt nicht von Sauerstoff (großer Vorteil) , aber es liefert viel weniger ATP (nur 6 ATP als 30 Gegensatz , wenn Glukose aerob in den Mitochondrien metabolisiert wird). Das Endprodukt des anaeroben Phase Substanz namens Pyruvat, die weiter abgebaut werden könnte viel mehr Energie zu liefern, aber das Verfahren ist auf alle Zellen nicht zur Verfügung, und es stellt sich heraus , dass die Astrozyten Hilfe benötigen geschehen, die in dem Amyloid-beta im Herbst ist.

7. Die entscheidende Rolle des Amyloid-Beta

Die Amyloid-Beta des Stoffes als Plaque bekannt (auch als Abeta „genannt) , die sich im Gehirn von Alzheimer – Patienten ansammelt. Es wird von vielen (aber nicht alle) unter der Forschungsgemeinschaft , die Amyloid-beta Haupt geglaubt die Ursache von Alzheimer, und als Ergebnis Forscher suchen aktiv nach einer Droge , die es zerstören könnte. Allerdings Amyloid-beta hat die einzigartige Fähigkeit , inspirierend Enzym, Laktat – Dehydrogenase, die den Abbau fördert zu produzieren auf Pyruvat (Produkt von anaerobem Glucosemetabolismus) in Lactat durch anaerobe Vergärung Prozess, verjüngend NAD + und ermöglichen die erhöhte Produktion von einer wesentlichen Mengen an zusätzlichen ATP durch Glykolyse.

Das Laktat, kann dann als Energiequelle selbst einige Zellen verwendet, und wenn sie sich befindet, ist auf der kurzen Liste Neuronen von Zelltypen können Laktat verstoffwechseln. So Vermutung, dass die Laktat von Astrocyte zu benachbarten Neuronen transportiert Energieversorgung zu verbessern, Verringerung der Abhängigkeit von Glukose. Es ist auch bekannt, dass ApoE-Produktion von Amyloid-beta-Signal, aber nur unter bestimmten Umweltbedingungen schlecht verstanden. Ich schlage vor, dass die Umwelt Auslöser für die interne Herstellung von Fetten und Cholesterin aus der Blutversorgung die Extraktion von Nährstoffen verglichen. Dh, Amyloid-beta wird als Folge der Umwelt oxidativen Stresses erzeugt durch unzureichende Zufuhr von Fetten und Cholesterin aus dem Blut.

Zusätzlich zu dem durch aufgeschlüsselt zu Lactat als Energiequelle verwendet wird, Pyruvat kann auch als Grundbaustein für die Synthese von Fettsäuren verwendet werden. Daher anaerobe Glucosestoffwechsel, die Pyruvat macht, Situation einen Gewinn-win: (1) es reduziert signifikant das Risiko Exposition von Fettsäuren mit Sauerstoff, (2) es stellt eine Quelle von Brennstoff für Neuronen Nachbarschaft in Form von Lactat, und ( 3) es stellt einen grundlegenden Baustein für die Synthese von Fettsäuren. Aber es hängt von Amyloid-beta zu arbeiten.

Daher meiner Meinung nach (und anderen nach [28] [20] Amyloid-Beta und Alzheimer ), nicht Amyloid-beta verursacht Alzheimer, sondern eine Schutzvorrichtung gegen sie. Es ist eine abstrakte Referenz [28] diesen Punkt des in reproduzierten ganze Argument Anhang . Einige Versionen eines genetischen Defekts im Zusammenhang mit Amyloid – Vorläuferprotein (APP), ein Protein , abgeleitet von Amyloid-beta, werden jetzt erkannt. Ein Defekt im Protein, die mit einem erhöhten Risiko von Früh ohne Alzheimer assoziiert ist, würde wahrscheinlich zu einer verminderten Fähigkeit führt Amyloid-beta zu synthetisieren, die dem Gehirn ein großes Problem macht dann, da den Brennstoff und Original – Gebäude beiden Blöcke für die Synthese von Fettsäuren würden knapp, und Sauerstoff durch die Zell Trekking- Mitochondrien belichten würde , was die Oxidation Fett synthetisiert wurde. Die Zelle würde wahrscheinlich in der Lage sein , die Anforderungen zu halten und dass dies zu einem Rückgang der Zahl von Fettsäuren in der Zerebrospinalflüssigkeit von Alzheimer führen würde, ein gut etabliertes Merkmal der Alzheimer-[38].

8. Die Rolle von Cholesterin im Gehirn

Das Gehirn besteht aus nur 2% des Gesamtgewichts des Körpers, aber es ist fast 25% der Gesamt-Cholesterin im Körper. Es wird festgestellt, dass der limitierende Faktor ermöglicht die Synapsen, die Verfügbarkeit von Cholesterin zu wachsen, von den Astrozyten zur Verfügung gestellt. Cholesterin ist eine äußerst wichtige Rolle in der Synapse, die beide enge Passung in die Zellmembranen modelliert, so dass das Signal leicht über die Synapse springen kann [50]. So unzureichend Cholesterin in dem Synapse wird das Signal von Anfang an schwächen, und Fett nicht genügend Myelinscheide Beschichtung wird weiter schwächen und es langsam während des Transports nach unten. Die Neuronen können keine Nachrichten an Neuronen nutzlos, senden und es macht einfach Sinn weg zu beschneiden und seinen Inhalt scavenge.

Diese Neuronen sind in Alzheimer beschädigt aus bestimmten Regionen des Gehirns im Zusammenhang mit Speichern und High-Level-Planung. Müssen Neuronen übertragen Signale lange Distanzen zwischen den frontalen und präfrontalen Kortex und dem Hippocampus, in dem Mittelhirn befindet. Die Symptome hängen von dem Verhalten der starke und dichte Verbindung in der Synapse, wo das Signal von einem Neuron zum anderen, und eine sichere Übertragung über lange Nervenfasern, als Teil der weißen Substanz übertragen wird. Die Myelinscheide, die Mäntel Faser von Fettsäuren in der Hauptnerv besteht, sowie eine signifikante Konzentration von Cholesterin. Wenn es gut isoliert ist, wird die Übertragungsrate Signal verlangsamen und die Signalstärke stark reduziert werden. Cholesterin ist wichtig für die Myelin sowie zur Synapse, wie Versuche gezeigt, müssen an Mäusen durchgeführt werden gendefekten von Gesine Saher et al. [45]. Die mutierten Mäuse hatten die Fähigkeit, Cholesterin in Myelin-bildenden Oligodendrozyten zu synthetisieren. Sie wurden Myelin im Gehirn severly gestört und angezeigt Ataxie (unkoordinierte Muskelbewegungen) und Tremor. In der Zusammenfassung, schrieben die Autoren eindeutig: „Dies zeigt, dass Cholesterin ein wesentlicher Bestandteil der Myelinmembranen ist.“

In einer postmortalen Untersuchung in Alzheimer-Patienten im Vergleich zu einer Kontrollgruppe ohne Alzheimer festgestellt, dass Alzheimer-Patienten signifikant Mengen an Cholesterin verringert, Phospholipide (beispielsweise B-HDL) und freie Fettsäuren in der Zerebrospinalflüssigkeit als die Kontrollen [38]. Das gilt unabhängig davon, ob Alzheimer-Patienten eingegeben für ApoE-4. Mit anderen Worten nimmt die kritischen Nährstoffe im Liquor von Alzheimer unabhängig davon, ob die Reduktion aufgrund ApoE auf defekt. Die Reduktionen wurden alarmierende Fettsäuren: 4,5 Mikromol / L bei Patienten von Alzheimer, im Vergleich zu 28,0 Mikromol / L in der Kontrollgruppe. Um mehr als einen Faktor von 6 in der Menge der Fettsäure reduziert die Myelinscheide zur Verfügung zu reparieren!

Menschen neigen dazu , das ApoE-4 – Allel hat eine hohe Serum – Cholesterin zu haben. Um die Frage, ob mit hohen Cholesterinspiegel ein Aufwand seitens des Körpers auf die Rate des schlechten Cholesterins im Gehirn von einem Team von Forschern getroffen anpassen können im Jahr 1998 [39]. Sie nahmen 444 Männer zwischen 70 und 89 Jahren alt zu der Zeit, gibt es einen großen Datensätze Cholesterinspiegel aus dem Jahr vor einige Jahren dort. Am wichtigsten ist , den Cholesterinspiegel fiel für Männer , die Alzheimer vor Symptome der Alzheimer-ihre Darstellung entwickelt. Die Autoren schlugen vor , die Möglichkeit , dass ihre hohe Cholesterinwerte ein Abwehrmechanismus gegen die Alzheimer-sein.

Man könnte sich fragen , warum fiel Cholesterinspiegel. Statine wurde im Artikel nicht erwähnt, aber Statine wäre sicherlich ein wirksames Mittel sein , um den Cholesterinspiegel zu senken. Die Industrie möchte Menschen Statin zu glauben , dass ein hoher Cholesterinspiegel ein Risikofaktor für die Alzheimer-Krankheit ist, und sie sind sehr glücklich , dass hohe Cholesterinwerte früh im Leben später mit Alzheimer viel korrelieren. Aber die Ergebnisse deuten darauf hin , ganz im Gegenteil: dass die Cholesterinspiegel im Blut hohe Geschäfts Körper Regulationsmechanismen in einem Versuch zu halten für den Mangel zu kompensieren. Hohe Konzentration wird in der Geschwindigkeit der Lieferung an das Gehirn zu einer Erhöhung führen, wo es dringend erforderlich ist , die Myelinscheide gesund und Signal Neuronen in den Synapsen voran zu halten.

Mit MRT-Technologie, Forscher an der UCLA konnten Grad Myelin Abbau in bestimmten Regionen des Gehirns [6] zu messen. Sie taten ihr Studium von mehr als 100 Menschen zwischen 55 und 75 Jahren alt, ist auch das ApoE-Allel offizielle Bestimmung (2, 3 oder 4). Sie fanden ein einheitlicher Trend in dieser ApoE-2 die geringste Menge an Abbau hatte, und ApoE-4 waren die, in Frontallappen Regionen des Gehirns. Alle Menschen in der Studie waren bisher auf Alzheimer gesund. Die Ergebnisse zeigen, dass ein vorzeitiger Abbau der Myelinscheide (wahrscheinlich aufgrund unzureichender Zufuhr von Fetten und Cholesterin, es zu reparieren) im Zusammenhang mit ApoE

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